Научно-практическая конференция: "Роль биологической мембраны в жизнедеятельности клетки"

Разделы: Биология

Вступительное слово ведущего:

Здравствуйте дорогие участники и гости нашей конференции.

Тот факт, что плазматическая мембрана, окружающая клетки, представляет собой вполне определенную структуру, был осознан в середине XIX столетия. На исходе этого столетия Овертон обратил внимание на корреляцию между скоростью, с которой небольшие молекулы проникают в растительные клетки, и их коэффициентом распределения между маслом и водой; это привело его к мысли о липидной природе мембран. В 1925 г. Гортер и Грендел предположили, что липиды в мембране эритроцитов образуют биомолекулярный слой (липидный бислой). Эта идея возникла на основе результатов элегантного и простого эксперимента. Липиды эритроцитов экстрагировали ацетоном и затем в кювете Лэнгмюра получали из них тонкую пленку на поверхности воды. С помощью поплавка сжимали слой липидных молекул на границе раздела вода – воздух до тех пор, пока этот слой не начинал оказывать сопротивление дальнейшему сжатию; это явление было объяснено образованием плотноупакованной мономолекулярной липидной пленки. Измерение площади, занимаемой липидами, и сравнение ее с площадью поверхности эритроцитов, из которых эти липиды были экстрагированы, дали соотношение 2:1. Отсюда был сделан вывод, что мембрана эритроцитов состоит из липидных молекул, расположенных в два слоя. По-видимому, этот вывод Гортера и Грендела оказался правильным только благодаря взаимной компенсации ошибок, однако в историческом плане эта работа имела большое значение, поскольку с тех пор концепция липидного бислоя как структурной основы биологических мембран стала доминирующей и на самом деле оказалась верной.

Концепция бимолекулярной липидной мембраны получила дальнейшее развитие в предложенной в 1935 г. модели Дэвсона – Даниелли, или модели “сэндвича”, в которой предполагалось, что белки покрывают поверхность липидного бислоя. Это была необыкновенно удачная модель, и в течение последующих 30 лет многочисленные экспериментальные данные, особенно полученные с помощью дифракции рентгеновских лучей и электронной микроскопии, полностью подтвердили ее адекватность. Однако тогда же обнаружилось, что мембраны выполняют огромное множество функций, и чтобы объяснить этот феномен, исходная модель Дэвсона – Даниелли неоднократно подвергалась модификациям.

Быстрый прогресс в мембранологии, в результате которого сформировались современные представления, был достигнут в значительной мере благодаря успехам в изучении свойств мембранных белков. Электронно-микроскопические исследования с применением метода замораживания – скалывания показали, что в мембраны встроены глобулярные частицы. Тем временем биохимикам с помощью детергентов удалось диссоциировать мембраны до состояния функционально активных “частиц”. Данные спектральных исследований указывали, что для мембранных белков характерно высокое содержание a -спиралей и что они, вероятно, образуют глобулы, а не распределены в виде монослоя на поверхности липидного бислоя. Неполярные свойства мембранных белков наводили на мысль о наличии гидрофобных контактов между белками и внутренней неполярной областью липидного бислоя. Тогда же были разработаны методы, позволившие выявить текучесть липидного бислоя. Сингер и Николсон свели воедино все эти идеи, создав жидкостно-мозаичную модель. В рамках этой модели мембрана представляется как текучий фосфолипидный бислой, в который погружены свободно диффундирующие белки. Прежняя модель Дэвсона-Даниелли была статичной и успешно объясняла имевшиеся в то время структурные данные, полученные с довольно низким разрешением. В то же время начиная с 1970 г. большое внимание стало уделяться изучению динамических свойств и их взаимосвязи с мембранными функциями. В последние годы жидкостно-мозаичная модель тоже подверглась модификации, и этот процесс будет продолжаться. В частности, теперь стало ясно, что не все мембранные белки свободно диффундируют в жидком липидном бислое. Имеются данные о существовании латеральных доменов в самой мембране. Тщательно изучается также роль цитоскелета. Становится все очевиднее, что некоторые участки мембран, по-видимому, отличаются по своей структуре от классического липидного бислоя. Тем не менее, в обозримом будущем жидкостно-мозаичная модель в ее разных модификациях будет служить в качестве концептуальной основы для многих мембранных исследований.

Сегодня мы рассмотрим несколько основных тем биологии биомембран.

Ведущий: Биологическая мембрана – ультратонкая бимолекулярная пленка фосфолипидов, инструктированная белками и полисахаридами. Эта клеточная структура лежит в основе барьерных, механических и матричных свойств живого организма.

Слово предоставляется: Светлицкой Дарье (10 М1 класс).

Тема её доклада “Биофизика мембран”

1. Структура и функции биологических мембран

1.1.Основные функции биологических мембран

1.2. Структура мембран

1.3. Потенциал действия

1.3.1. Характерные свойства потенциала действия

Ведущий: Описана структура биомембран, различные их модели, начиная с липидных биослоев. Рассмотрены электрохимия границы раздела бислой – раствор электролита, а также разные варианты индуцированного ионного транспорта. Изложено состояние исследований механизмов действия различных молекулярных машин, в первую очередь электроуправляемых ионных каналов.

Слово предоставляется: Бейбалаеву Эльчину (10 М2 класс).

Тема его доклада “Мембранная биология: от липидных бислоев до молекулярных машин”.

1. Строение мембран

2. Электрические свойства липидных бислоёв

2.1. Насколько устойчива бислойная липидная мембрана?

2.2. Ионный транспорт

3. Электрорегулируемые ионные каналы

Ведущий: Из всего многообразия явлений переноса в живом организме следующий докладчик выбрал в качестве примера перенос веществ через клеточную мембрану. Он изложит основные вопросы пассивного и активного транспорта веществ. Особое внимание им уделено описанию переноса веществ с участием специальных молекул – переносчиков.

Слово предоставляется: Талыбову Рустаму (10 М2 класс).

Тема его доклада “Мембранный транспорт”.

1. Транспорт веществ через биологические мембраны

1.1. Пассивный и активный транспорт веществ

1.1.1. Виды пассивного транспорта

1.1.2. Активный транспорт веществ через биологические мембраны. Опыт Усинга

1.2. Вторичный активный транспорт ионов

Ведущий: Кальций-транспортная АТФаза осуществляет активный перенос ионов кальция через мембраны клеток, поддерживая низкую концентрацию этих ионов в клетке (10-7 М) по сравнению с окружающей средой и внутриклеточными депо (3*10-3 М). Основные стадии работы фермента раскрыты, и теперь понятно, каким образом энергия гидролиза АТФ тратиться на перенос Са2+.

Слово предоставляется: Журавскому Ивану (10 М2 класс).

Тема его доклада “Кальциевые насосы живой клетки”.

1. Выделение и очистка Са-АТФазы

2. Энергетика транспорта ионов кальция

3. Механизм переноса ионов кальция

3.1. Связывание ионов кальция (стадия 1)

3.2. Связывание АТФ (стадия 2)

3.3. Фосфорилирование белка (стадия 3)

3.4. Высвобождение ионов кальция (стадия 4)

3.5. Перенос кальция через мембрану (транслокация)

3.6. Гидролиз фосфофермента

4. Физическое состояние липидов и работа Са-АТФазы

5. Строение кальциевой АТФазы

6. Другие АТФазы

7. Регуляция активности транспортной АТФазы

8. Нарушение активности Са-АТФазы в патологии

Ведущий: Единство противоположностей – основа существования жизни: ассимиляция - диссимиляция.

Основным источником энергии для гетеротрофов являются углеводы, белки, липиды.

Основные пути получения энергии с использованием О2, а так же о их особенностях, ингибиторах и активаторах (естественных и синтетических) нам расскажет следующих докладчик.

Слово предоставляется: Муратбакиевой Чулпан (11 М1 класс)

Тема ее доклада “Ферментативный и неферментативный путь ПОЛ биомембран. Антиоксиданты”.

1. Пути использования кислорода в организме

2. Ферментативное ПОЛ

3. Неферментативное ПОЛ

4. Антиоксиданты

Ведущий: Перекисное окисление липидов – одна из причин повреждения мембран. Избыток кислорода не подарок для клеток нашего организма. Одно из его последствий – образование свободных радикалов, повреждающих клеточные структуры, не в последнюю очередь мембранные структуры клетки. Впрочем, увеличенное образование свободных радикалов в организме и связанное с этим усиление процессов пероксидации липидов (которое иногда называют оксидативным стрессом) могут происходить не только из-за избытка кислорода, но и большого числа иных причин.

Слово предоставляется: Романюк Яне (11 М1 класс)

Тема ее доклада “Повреждение мембранных структур при перекисном окислении липидов”.

1. Повреждение мембранных структур при перекисном окислении липидов

2. Механизмы, повреждения мембранных структур при перекисном окислении липидов

3. Влияние перекисного окисления липидов на барьерные свойства мембран

4. Причины нарушения барьерных свойств липидного слоя мембран

Ведущий: Одним из важнейших условий динамической структурно-функциональной организации клеточных мембран в живом организме является степень активности и состояние сбалансированности функциональной системы: процессы переокисления – антиоксидантная защита.

Слово предоставляется: Свиридовой Марии (11 М1 класс)

Тема ее доклада “Влияние витаминов-антиоксидантов С и Е на интенсивность перекисного окисления липидов биомембран при патологических состояниях”.

1. Общие представления о строении и функциях клеточных мембран.

2. Перекисное окисление липидов. Антиоксиданты.

3. Витамины-антиоксиданты С и Е.

4. Действие витаминов-антиоксидантов С и Е при патологических состояниях.

Прения.

Ведущий:

Значение организации для биологических систем А. Сент-Дьерди определил следующим образом: "Один из основных принципов биологии – организация; это означает, что две системы, составленные вместе определенным образом, образуют новую единицу – систему, свойства которой не аддитивны и не могут быть описаны посредством свойств составляющих ее частей". Именно образование и поддержание организации живой клетки, как целостной, открытой, неоднородной, динамической системы, способной к саморегуляции и самовоспроизводству, представляет собой фундаментальное отличие жизненной динамики от любой другой совокупности физико-химических процессов. В ходе эволюции от одноклеточных к многоклеточным организмам со специализацией клеточных функций динамика отдельных клеток определила (и в этом объяснение термина "жизненная") динамику поведения образований более высоких уровней – тканей, органов и целостных организмов, как открытых целостных систем иерархического строения. При этом важнейшим связующим звеном в динамике всех систем организма являются процессы, которые протекают на плазматической мембране, отделяющей клетку от внешней среды. По словам Т. Уотермена: "Свойства плазматической мембраны лежат в основе специфического потока веществ и энергии в организм и из него, а, следовательно, и в основе характеристик организма, как открытой системы". При таком подходе генному аппарату клетки неизбежно остается роль фактора стабильности при ее самовоспроизводстве и функционировании или, говоря другими словами, роль нот, по которым исполняется "музыка жизни", характерная для данного организма. Следует особо подчеркнуть, что столь радикальный пересмотр взаимоотношений в системе "ядро-цитоплазма" в пользу главенства цитоплазмы не противоречит законам современной генетики, поскольку касается лишь механизмов экспрессии генов в клетках высших организмов и во многом углубляет представления целостной картины живого.

Принцип жизненной динамики можно рассматривать как современный, конкретизированный для живых клеток, с учетом особенностей их состава и пространственного строения, вариант основного принципа термодинамического объяснения функционирования живых систем – принципа устойчивого неравновесия, сформулированного Э.С. Бауэром. В разработке этого варианта использован концептуальный аппарат термодинамики сильно неравновесных сложных открытых динамических систем, а также синергетики – науки о самоорганизации таких систем. Непрерывные физико-химические изменения молекул в процессах жизненной динамики приводят к изменению их дипольных моментов и, как следствие, к неравновесной поляризации структурных компонентов мембранной системы клеток (диэлектриков по своей физической природе). Это может обусловливать так называемый "биоэлектретный эффект", который проявляется в виде электростатических микрополей живых клеток. Генерируемые таким образом поля достаточны по своей величине для того, чтобы влиять в свою очередь на протекание процессов жизненной динамики. В результате возникает единый комплекс взаимосвязанных изменений химического и электрического состояния вещества, образующего живую клетку, так что воздействие на одну из составляющих комплекса неизбежно приводит к перестройке других составляющих, а следовательно, и комплекса в целом.

Некоторые функции биологических мембран

1. Барьерная функция.

2. Активный транспорт ионов K+, Na+, Ca2+, подержание осмотического равновесия.

3. Связывание гормонов и включение механизмов внутриклеточной сигнализации.

4. Генерация потенциалов покоя и действия, распространение потенциала действия.

5. Перенос электронов на кислород и синтез АТФ (окислительное фосфорилирование).

6. Перенос ионов кальция из клеточного сока внутрь везикул.

7. Поглощение квантов света и генерация внутриклеточного сигнала.

Список рекомендуемой литературы.

  1. Авдонин П.В., Ткачук В.А. Рецепторы и внутриклеточный кальций. –М.: Наука, – С. 44–50.
  2. Антонов В.Ф. Биофизика мембран // Соросовский Образовательный Журнал. 1996. № 6. – С. 4–12.
  3. Антонов В.Ф. Липидные мембраны при фазовых превращениях. –М.: Наука, 1992.
  4. Антонов В.Ф. Липидные поры: стабильность и проницаемость мембран // Соросовский Образовательный журнал. 1998. №10. С. 10–17.
  5. Антонов В.Ф. Мембранный транспорт // Соросовский Образовательный журнал. 1997. №6. – С. 14–20.
  6. Антонов В.Ф., Смирнова Е.Ю., Шевченко Е.В. Липидные мембраны при фазовых превращениях. –М.: Наука, 1992.
  7. Арчаков А.И.. Микросомальное окисление. М.: Наука. 1975.
  8. Бабижаев М.А., Сажено Н.Д. Физико-химический механизм повреждения мембран. Журнал физ. Химии. – 1989. Т. 63. Вып. 6. – С. 1569–1573.
  9. Беркинблит М.Б., Глаголева Е.Г. Электричество в живых организмах. Библиотечка “Квант”, вып. 69. –М.: Наука, 1988.
  10. Биологические мембраны. Двенадцать очерков о структуре, свойствах и функциях мембран / Под ред. Д. Парсона. – М.: Атомиздат, 1978.
  11. Биологические мембраны. Методы. –М.: Высшая школа, 1990.
  12. Биологические мембраны: Сборник / Под ред. Д.С. Парсонса. – М.: Атомиздат, 1978.
  13. Биофизика / Под ред. В.Ф. Антонова. –.: Арктос-Вика-пресс, 1996.
  14. Биофизика сложных систем и радиционных нарушений. – М.: Наука, 1977.
  15. Болдырев А.А. Биология и психология в системе естественных наук. –.: МГУ, 1994.
  16. Болдырев А.А. Парадоксы окислительного метаболизма мозга // Биохимия. 1995. Т.60. – С. 1173–1177.
  17. Болдырев А.А., Твердислов В.А. Молекулярная организация и механизм функционирования Na-насоса. –М.: ВИНИТИ, 1978.
  18. Борисова Н.Г., Сейфулла Р. Д., Журавлев А.И. Действие антиоксидантов на физическую работоспособность и перекисное окисление липидов в организме. Фармакология и токсикология, 1989, том 52, № 4.
  19. Бурлакова Е.Б., Крашаков С.А., Храпова Н.Г.. Кинетические особенности токоферолов как антиоксидантов. Хим. физика, 1995, т.14, №.10, – С. 151–182.
  20. Бурлакова Е.Б., Крашаков С.А., Храпова Н.Г.. Кинетические особенности токоферолов как антиоксидантов. Препр. ИХФ РАН. Черноголовка, 1992. 56 с.
  21. Бурлакова Е.Б., Крашаков С.А., Храпова Н.Г.. Роль токоферолов в пероксидном окислении липидов биомембран. Биол. мембраны, 1998, т.15, №.2, – С. 137 167.
  22. Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г., Сторожок Н.М. и др. Вопр. мед. химии. №4, 1990. – С. 72–74.
  23. Бухар М.И. Популярно о микробиологии. – М.: Знание, 1989.
  24. Введение в биомембранологию. – М.: МГУ, 1990.
  25. Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. – М., 1972.
  26. Владимиров Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов. Патологическая физиология и эксперимент терапия. –1989. №4.
  27. Владимиров Ю.А. Кальциевые насосы живой клетки. // Соросовский Образовательный Журнал. 1998. № 3. – С. 20–27.
  28. Владимиров Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. – 1989. №4. – С. 7–19.
  29. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. – М:. Наука. 1972.
  30. Владимиров Ю.А., Ритов В.Б. Механизм работы Ca-транспортной АТФазы в мембранах саркоплазматического ретикулума // Биомембраны: структура, функции, медицинские аспекты. – Рига: Зинатне, 1981. – С. 22–47.
  31. Влияние беталактамных антибиотиков на бислойные липидные мембраны. Антибиотики и химиотерапия. – 1989. Т. 34. № 7. –. 496–510.
  32. Геннис Р. Биомембраны. Молекулярная структура и функции. – М.: Мир, 1997. 624 с.
  33. Дюмаев К.Н. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологии центральной нервной системы. – М.: НИИ биомедицинской химии РАМН. 1995.
  34. Жданов В.М. и др. Занимательная микробиология. – М.: Знание, 1967.
  35. Журавлев А.И. Биоантиокислители. – М.: Наука, 1975.
  36. Заварзин А.А., Харазова А.Д., Молитвин М.Н. Биология клетки. – М.: Высшая школа, 1992.
  37. Ивков В.Г., Берестовский Г.Н. Динамическая структура липидного биослоя. – М.: Наука, 1978.
  38. Изменения свойств бислойных липидных мембран при действии ионола / Под ред. Н.П. Коропева, Р.А. Гуськовой и др. Биофизика. – 1989. Т.34. вып. 3. – С. 416–419.
  39. Каган В.Е. Взаимосвязь структурных и функциональных перестроек в мембранах саркоплазматического ретикулума при перекисном окислении липидов // Биофизика. 1977. № 22(4). – С. 625–630.
  40. Калан В.Е. и др. Взаимосвязь структурных и функциональных перестроек в мембранах саркоплазматического ретикулума при перекисном окислении липидов // Биофизика. 1977. № 22 (4). – С. 625–630.
  41. Калининская Е. Н. Антиоксиданты – защита от старения и болезней. Наука и жизнь. 2000, № 8.
  42. Колб В.А., Спирин А.С. Рибосомный канал для растущего пептида // Успехи соврем. биологии. 1993. Т. 33. С. 3–12.
  43. Колотинова А. И, Глушомков Е. П. Витамины. Химия. Биохимия и ее физиологическая роль. –Л., Наука. 1976.
  44. Комов В.П., Шведова В.Н. Биохимия. – М.: Дрофа, 2004. 638 с.
  45. Кондратенко Е.И. Исследование влияния естественного и синтетического антиоксидантов на функцию щитовидной железы. Дисс. канд. биол. наук. Астрахань. 1996.
  46. Коничев А.С., Севастьянова Г.А. Молекулярная биология. – М.: Академия, 2003. 400 с.
  47. Котельников А.В. Роль натурального и синтетического антиоксидантов в регуляции проницаемости гистогематических барьеров гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы белых крыс. Дисс. канд. биол. наук. Астрахань. 1997.
  48. Котык А., Яначек К. Мембранный транспорт. – М.: Мир, 1980.
  49. Коэн Ф. Регуляция ферментативной активности. – М.: Наука, 1986.
  50. Крайнев А.Г., Вайнер Л.М. проникновение аскорбиновой кислоты в бислойные фосфолипидные мембраны. Биохимия. – 1988. Т.53. вып. 12. – С. 1987–1995.
  51. Курганов Б.И. Аллостерические ферменты. –.: Наука, 1978. 248 с.
  52. Лайтфут Э. Явления переноса в живых системах. –.: Мир, 1977.
  53. Левицкий Д.О. Кальций и биологические мембраны. –.: Высшая школа, 1990.
  54. Манукян А.А., Акопян А.А. V Российский национальный конгресс "Человек и лекарство". –.: Наука, 1998. 133 с.
  55. Маркин В.С., Чизмаджев Ю.А. Индуцированный ионный транспорт. –.: Наука, 1974. 251 с.
  56. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. В 2-х т. Т. 1. –.: Мир, 2004. 381 с.
  57. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. В 2-х т. Т. 2. – М.: Мир, 2004. 414 с.
  58. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология / Под ред. А.И. Коротяев, С.А. Бабичев. – Санкт-Петербург: СпецЛит, 2000.
  59. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология / Под ред. Л.Б. Борисов. Медицинское информационное агентство, 2002.
  60. Меерсон Ф.З. и др. Активация перекисного окисления липидов при эмоционально болевом стрессе // Бюлл. эксп. биол. и мед. –1979. №10. – С. 404–406
  61. Мембраны: ионные каналы: Сб. ст. – М.: Мир, 1981.
  62. Николаев Л.А. Химия жизни. Пособие для учителя. –.: Просвещение, 1973. 222 с.
  63. Николаевский А.И., Филиппенко Т.А., Серговская Т.С. Хим.-фарм. –1980,  № 11.
  64. О защитном действии альфа-токоферола при экстремальных воздействиях. Здравоохранение Таджикистана. 1983, №3.
  65. Овчинников Ю.А., Модянов Н.Н. Структура и функции ионных насосов биологических мембран: Науч. сообщ. Вест. АН СССР. – 1987. №12. – С. 34–45.
  66. Парамонова И.В., Петухов Н.И. Два типа изменений липидного состава мембран митохондрий под влиянием лазерного облучения // Междун. конф. “Новое в лазерной медицине” – Тез. докл. – М.: Высшая школа, 2001.
  67. Полинс Л. Витамин С и здоровье. – М.: Мир, 1988.
  68. Регистрация одиночных каналов / Под ред. Б. Сакмана, Э. Неера. – М.: Мир, 1987. 448 с.
  69. Рубин А.Б. Биофизика. Книга 2. Биофизика клеточных процессов. – М.: Высшая школа, 1987.
  70. Сергеев П.В. Стероидные гормоны. – М.: Наука. 1984.
  71. Скулаев В.П. Биохимия мембран. – М.: Высшая школа, 1990.
  72. Смирнова М. И. Витамины. – М.: Медицина, 1971.
  73. Современные достижения физики (в помощь школьнику). – М.: Наука, 1990.
  74. Сорокина И.В., Крысин А.П. Хлебникова Т.Б., Кобрин В.С., Попова Л.Н. Роль фенольных антиоксидантов в повышении устойчивости органических систем к свободно радикальному окислению. (Аналитический обзор). Новосибирск, 1997. 66 с.
  75. Сравнитальное изучение антиоксидантного действия солюсульфона и альфа-токоферола. В.З. Наумов, А.А. Ющенко, Д.Л. Теплый, М.В. Лозовская. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2000, том 129, №1.
  76. Сторожок Н.М., Пирогов Н.О., Крашаков С.А., Храпова Н.Г., Бурлакова Е.Б.. Кинетика и константы скорости реакций феноксильных радикалов ?-токоферола и хромана Cl с ненасыщенными жирными кислотами и фосфолипидами. Кинет. и катал., 1995, т.36, №.6, C. 818–824.
  77. Строев Е.А., Макарова Е.Г. Практикум по биологической химии. – М., Высшая школа. 1986.
  78. Структура и биосинтез нуклеиновых кислот / Под ред. А.С. Спирина. – М.: Высшая школа, 1990.
  79. Твердислов В.А., Тихонов А.Н., Яковенко Л.В. Физические механизмы функционирования биологических мембран. М.: МГУ, 1987.
  80. Фридрих Р. Надмолекулярная организация ферментов. – М.: Наука, 1989.
  81. Фролов Ю.П. Управление биологическими системами. Молекулярный уровень. – Самара: СамГУ, 1999. 108 с.
  82. Фролов Ю.П., Серых М. М. Управление биологическими системами. Клеточный уровень. – Самара: СамГУ, 2000. 116 с.
  83. Халилов Э.М., Образцова Н.В. Материалы 2 Всесоюзного симпозиума "Структура, биосинтез и превращение липидов в организме животных и человека". Тезисы докладов. – М.: Наука, 1975. 81 с.
  84. Хачатурьян М.Л., Гукасов В.М., Комаров П.Г., Пирогова Л.Б., Биленко М.В. Бюлл. экспер. биол. мед., №2, 1996. – С. 138–142.
  85. Хефтман Э. Биохимия стероидов. – М.: Мир. 1972.
  86. Ходжкин А. Нервный импульс. – М.: Мир, 1965.
  87. Хочачка П., Сомеро Дж, Биохимическая адаптация. – М.: Мир, 1988.
  88. Храпова Н.Г. Токоферолы-регуляторы интенсивности перекислого окисления липидов биомембран // Биоаксиданты. –1997. – С. 24–25.
  89. Черномордик Л.В., Меликян Г.Б., Чизмаджев Ю.А. // Биол. мембраны. 1987. Т. 4. – С. 117–164.
  90. Чизмаджев Ю.А. Мембранная биология: от липидных бислоев до молекулярных машин // Соросовский Образовательный Журнал. 2000. Т. 6.  № 8. – С. 12–17.
  91. Шноль С.Э. Физико-химические факторы биологической эволюции. – М.: Наука, 1979.